进一步分析还显示，B的肿瘤中至少包含两个不同的细胞分支，提示这次 转移 事件 中， 可能涉及不止一个肿瘤细胞 。

变异的数量还给出了时间线索。基因突变在细胞分裂中大致匀速累积，据此推算，驱动肿瘤形成的基因融合大约出现在孕早期末，而传播到 胎儿 B发生在孕中期后段。换言之，孕33周影像发现面部肿块时，癌细胞很可能已经进入另一名胎儿体内，只是尚未表现出症状。

但 癌细胞究竟是 如何跨过两名胎儿之间的界限 的呢 ？

论文解释， 这对双胞胎共享胎盘，血管在胎盘中相互连通，血液和细胞本就可以在两人之间 相互交换 ，这是最可能的通道。另一个发现为此提供了旁证 ， 即 胎 儿 A的一份脾组织样本中，约四分之三的细胞带有胎 儿 B的遗传标记。

也就是说，B的血细胞曾大量在A体内留存。需要说明的是，这两条线索方向相反，血细胞的混合主要是B流向A，肿瘤的传播则是A流向B。正因每个细胞都带着来源的遗传标记，科学家才能把这场交织的双向流动分辨清楚。

肿瘤在双胞胎间传播的克隆谱系与推断时间线 /截图自论文

为判定肿瘤的细胞来源，研究者首先重建了两名胎儿正常细胞的发育谱系。而这项基础工作，还带来了超出肿瘤研究本身的重要发现。

经典理论认为，同卵双胞胎来自一团细胞 对半拆分发育形成 ，双方细胞贡献均等。但此次分析显示，早期细胞的贡献并不均等，一条细胞谱系几乎只形成了胎儿A ， 另一条同时参与 构建了 两名胎儿和胎盘，还有一条主要形成了胎儿B和胎盘，胎盘样本中更是B胎相关细胞占据主导。

这样的谱系分布特征提示，姐妹俩的胚胎分离发生在发育更早阶段，远早于经典模型所推测的时间点。 需要说明的是， 这只是 单一 病例， 且 胎盘也未能全部取样，该结论仍需更多研究验证。

一个病例能登上《自然·通讯》，很大程度上是因为这类研究本身的稀缺。

实体瘤在双胞胎间传播，此前仅有极个别报道，且从未被详细研究 ， 而即便是研究得最多的白血病，相关的双胞胎队列在全球范围内也只有少数几个团队长期跟踪。

正因如此，双胞胎在癌症研究中的价值才格外突出，她们共享基因，共享子宫环境，却又各自独立发育，几乎是观察癌症起源的天然实验室。

在该领域， 最系统的研究来自英国伦敦癌症研究所。

2022年 在线 发表于《白血病》（Leukemia）期刊的一项研究跟踪了 近十 对 “ 不一致 ” 双胞胎，即仅一方确诊急性淋巴细胞白血病（ALL）的同卵双胞胎，随访时间长达15年。ALL是儿童最常见的癌症，约占儿童白血病病例的八成。

研究发现，同卵双胞胎若共享胎盘，健康一方的患病风险约为15%至25%，而异卵双胞胎或其他兄弟姐妹的风险不到1%。

该研究还进一步证实 了“ 两次打击 ” 模型， 即 第一次基因突变发生在子宫内，经共享胎盘的血液传播到两个胎儿体内，第二次突变则发生在出生后，很可能由常见儿童感染触发。

这意味着，许多孩子出生时体内就携带微量 “ 前白血病 ” 细胞，只是绝大多数人永远不会发病。

这项研究同时给出了实用的筛查建议，若双胞胎中一方确诊，另一方可在确诊后一年内每三个月检测一次血液中的前白血病细胞水平，之后降低频率 。 风险在确诊后第一年至18个月内最高，十岁之后通常无需继续筛查。

值得注意的是，只有约六成的同卵双胞胎共享胎盘，因此风险判断的第一步其实是确认胎盘类型。

与此相呼应的是更罕见的母体传胎儿癌症传播。孕妇并发恶性肿瘤的概率约为千分之一，但真正发生癌细胞跨胎盘传播的病例在全球范围内仅有数十例记载，涉及白血病、黑色素瘤、淋巴瘤等。

这些个案与双胞胎研究共同指向同一个问题，即癌症的发育起源，并一次次提醒医学界，胎盘并非绝对屏障。

论文最后，作者将研究献给阿米莉 亚 和阿玛 亚 ，并特别说明，应母亲的意愿写下了她们的名字。家属允许开展的研究，让两名婴儿短暂生命中未能解开的疾病，留下了可供医学继续追索的线索。

1. WALKOWIAK B, et al. Embryonic origin of cancer in newborn twins[J]. Nature Communications, 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-78178-5.

2. FORD A M, COLMAN S, GREAVES M. Covert pre-leukaemic clones in healthy co-twins of patients with childhood acute lymphoblastic leukaemia[J]. Leukemia, 2023, 37(1): 47-52. DOI: 10.1038/s41375-022-01756-1.